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治療方法：

凱時(shí)（LipoPGE1）20 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，每日1次，10～14天為1個(gè)療程。

凱時(shí)是以脂微球?yàn)檩d體的前列腺素E1制劑，其最大特點(diǎn)是對(duì)病變部位的靶向性治療。前列腺素E1是廣泛存在于體內(nèi)的生物活性物質(zhì)。傳統(tǒng)的前列腺素E1制劑在肺部極易滅活。在肺氧化酶的作用下，前列腺素E1每通過(guò)一次肺循環(huán)約有60%～90%被滅活，作用時(shí)間短，要提高治療效果就必須加大劑量，因此也增加了藥物不良反應(yīng)。

凱時(shí)將前列腺素E1包封在0.2 μm的脂微球載體中，增加了藥物在體內(nèi)的穩(wěn)定性，也增加了生物利用度，而且具有靶向作用將藥物載到病變部位，實(shí)現(xiàn)定向給藥，從而減少藥物不良反應(yīng)。當(dāng)血管發(fā)生病變時(shí)病變血管內(nèi)壁變得粗糙，脂微球沿血管壁緩緩流動(dòng)就會(huì)大量沉積在病變血管的粗糙面上。

當(dāng)血管發(fā)生炎性改變時(shí)，血管內(nèi)皮間隙擴(kuò)大，當(dāng)脂微球通過(guò)擴(kuò)大的血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙時(shí)，大量的脂微球就沉積在該處。血管痙攣時(shí)，一方面管壁皺褶，另一方面血流由層流變?yōu)橥牧鳎魉佼惓！煞矫嬉蛩貙?dǎo)致凱時(shí)靶向沉積在痙攣血管的管壁，然后通過(guò)膜融合和內(nèi)吞作用將脂微球中的藥物釋放到靶細(xì)胞內(nèi)，再和細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)的受體結(jié)合發(fā)揮藥理作用。

前列腺素E1與血管平滑肌膜前列腺素E1受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量、活性增加，從而抑制了環(huán)氧酶和血栓素A2合成酶的活性，使血管擴(kuò)張，抑制血小板凝集并改變紅細(xì)胞的變形能力，從而有效地改善微循環(huán)，減輕病變部位缺血性損傷，防止組織的再灌注損傷。

    凱時(shí)的另一個(gè)特性是作用持續(xù)性。在脂微球屏障保護(hù)作用下,前列腺素E1在肺部的滅活大大降低。凱時(shí)對(duì)病變血管的靶向性能夠高濃度地聚集在病變血管處,緩慢而有序地進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)。同時(shí),由于凱時(shí)靶向性高濃度地聚集在病變部位,所以再次循環(huán)回到肺中被滅活大大減少。 

凱時(shí)治療突聾在臨床上取得了較好療效。凱時(shí)治療突聾有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值，尤其對(duì)于常規(guī)治療無(wú)效的突聾患者，應(yīng)用較大劑量的凱時(shí)治療仍有可能使其中一部分患者聽(tīng)力提高。即使部分患者聽(tīng)力得不到提高，但由于凱時(shí)對(duì)耳鳴的有效治療，仍可以在很大程度上改善患者的生活質(zhì)量。