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治療方法：

給予西比靈5mg，每晚1次，腸溶阿司匹林片0.15g，每日3次。2周為１個療程。

偏頭痛的發(fā)病機制十分復雜，至今尚無統(tǒng)一認識，早在20世紀30年代Wolff提出血管學說，認為偏頭痛是原發(fā)性血管疾病。

后有人提出神經(jīng)學說，認為偏頭痛是原發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，繼發(fā)血管變化。

但近年備受關注的是三叉神經(jīng)血管學說，該學說認為偏頭痛是原發(fā)性神經(jīng)血管頭痛之一，是由于三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)(由5－HT1B／1D受體調節(jié))和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)功能缺陷(與遺傳因素有關)，及過多的內外刺激引起。

在此過程中，三叉神經(jīng)末梢釋放血管活性物質，如P物質、鈣基因相關肽及神經(jīng)激肽，引起神經(jīng)源性炎癥。

血小板被激活，單胺氧化酶(MAO)活性明顯降低，使花生四烯酸代謝增強，產(chǎn)生大量的TXA2，TXA2具有Ca2+載體作用，使Ca2+易于流入細胞內，引起血管痙攣，產(chǎn)生明顯的縮血管作用，腦組織缺氧，繼而顱外血管擴張，并伴5－HT、PG、組織胺等變化。總之，諸因素綜合作用導致顱內外血管舒縮異常，引起偏頭痛發(fā)作。 

西比靈是一種鈣離子阻滯劑，通過阻斷細胞膜的鈣通道，使鈣內流減少，解除腦動脈痙攣，同時有對抗5-HT和組織胺的作用。

阿司匹林可抑制血小板的釋放反應以及抑制內源性ADP、5-HT等的釋放，并抑制體內過氧化物的形成。

低濃度時主要阻斷TXA2的產(chǎn)生，如每日口服180mg阿司匹林就能使血小板TXA2合成的酶99%受到抑制。

兩者有協(xié)同作用。本療法簡單、經(jīng)濟、療效確切，不良反應輕微。