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治療方法：

給予患兒常規(guī)“三項(xiàng)支持、三項(xiàng)對(duì)癥”治療，包括及時(shí)糾正酸中毒、低血壓及低血糖；控制驚厥、嚴(yán)格限制液體入量、降低顱內(nèi)壓、消除腦干癥狀。

在上述治療基礎(chǔ)上加用GM-1 20mg靜脈滴注，1次/天，7天為1個(gè)療程。

HIE的發(fā)病機(jī)制目前尚不十分清楚，一般認(rèn)為其主要由缺氧缺血損害與再灌注損傷共同引起。

在腦缺血缺氧后血清內(nèi)皮素（ET）、NO明顯升高，而ET、NO的過(guò)度升高可導(dǎo)致腦血流動(dòng)力學(xué)的變化，使腦局部血流減少，引起腦水腫，造成神經(jīng)元的損傷，而GM-1有明顯降低ET、NO的作用。有人從新生小鼠缺氧缺血腦損傷模型中觀察到，急性重復(fù)性缺氧小鼠腦GM-1含量顯著下降。

GM-1能抑制腦缺血再灌注后ET和NO的生成，減輕神經(jīng)元細(xì)胞的變性、壞死，抑制神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡，起到腦保護(hù)的作用，神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含膜糖脂的總稱，當(dāng)中樞神經(jīng)受損時(shí)，外源性GM-1易于通過(guò)血腦屏障，嵌入受損細(xì)胞膜的表面，模仿內(nèi)源性神經(jīng)節(jié)苷脂的某些功能發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

GM-1可穩(wěn)定細(xì)胞膜上多種酶的活性，維持內(nèi)外離子的平衡，防止細(xì)胞內(nèi)鈣積聚，減少興奮性氨基酸引發(fā)的神經(jīng)毒性。

HIE患兒在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上早期應(yīng)用GM-1治療，能促進(jìn)HIE患兒臨床癥狀的改善，提高HIE治愈率，從而可能減少缺氧缺血性所致繼發(fā)性后遺癥的發(fā)生。