確切病因尚不夠清楚可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯(lián)系例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統(tǒng)誤認為“異已”，從而產(chǎn)生血管炎而發(fā)生本病
(一)免疫學研究 鑒于患者血清免疫球蛋白增高肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關Arahata和Engel證實在DM的炎癥性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其原因亦有學者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原后其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經(jīng)用糖皮質激素減低患者周圍血淋巴細胞在體外組織培養(yǎng)對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。
有人認為本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發(fā)現(xiàn)有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡稱抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病癥狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現(xiàn)陽性反應且被動轉移試驗亦為陽性?；颊哐逯邪l(fā)現(xiàn)有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產(chǎn)生又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管結締組織間發(fā)生交叉抗原性，因而能與產(chǎn)生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變從而作為本病自身免疫患學說的依據(jù)。
(二)感覺學說 近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察發(fā)現(xiàn)肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉血漿而導致肌肉炎癥，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。
在小兒皮肌炎患者發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌“O”值增高，以抗生素合并皮質固醇治療可獲良效提出感染變態(tài)反應學說。
(三)血管病變學說 血管病變特別在兒童型DM曾被描述任何彌漫性血管病變可以產(chǎn)生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據(jù)且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區(qū)
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